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地坛医院黄牛挂号(号贩子挂号)指南——帮您轻松预约心仪的专家号
地坛医院介绍
地坛医院秉承着“以人为本,患者至上”的服务理念,不断追求卓越,为广大患者提供更加优质的诊疗服务。
二、常见问题解答
地坛医院黄牛挂号(号贩子挂号)指南成功预约到心仪的专家号?
地坛医院的官方微信公众号、网站或者APP,并注册成为用户。然后,按照指南提供的步骤,填写个人信息、选择就诊科室、医生以及就诊时间,即可完成预约。需要注意的是,预约名额有限,请尽早预约。
地坛医院就诊?
地坛医院指引前往相应的科室就诊。就诊时请携带好身份证、医保卡等有效证件。
3.专家号难挂怎么办?
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4.挂号费用是多少?
地坛医院的官方网站或者咨询导诊台工作人员。
地坛医院是否有加号服务?
答:通常情况下,专家号在就诊结束后会自动结束。但是,如果您有紧急情况需要加号,可以咨询导诊台工作人员,根据具体情况进行安排。
地坛医院的取药流程是怎样的?
地坛医院指引前往相应的药房取药。
三、挂号小贴士
1.提前了解医生的出诊时间和排班情况,避免白跑一趟。
地坛医院和正规渠道挂号,避免上当受骗。
地坛医院,了解相关政策和流程。
地坛医院就诊,避免耽误治疗时间。
地坛医院指引排队取药,并注意药品的保存和有效期。
我们作为专业的挂号团队,可为您排队挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一条龙服务,使您省去诸多麻烦。价格合理,良心办事、7x24小时为您服务。让您在就诊过程中省心、省力、省时。如有任何疑问或需要帮助,请随时联系我们。【见文内联系栏微信或电话】
地坛医院就医指南
初次就诊:普通号
如果是初次就诊应挂普通号,让主治医师对患者的病情进行初步的判断,确定是否该看这个专科,还需要做哪些化验检查,根据症状、体征初步判断并给出相应的治疗方案。
如果患者已经在一些医院就诊但仍未确诊,或者虽然确诊但是疗效不佳,慕名来到大医院初次就诊时,请务必挂普通门诊。因为不同医院的实验室试剂不同,参考值不同,化验检查可能不互认,一些重要的检查需要在大医院重新做,因此,此时即便挂到知名专家的号,知名专家能做的与一名主治医师(看普通号的医生)做的是一样的——为患者开具一系列化验检查申请单,嘱咐患者等检查结果出来以后再来复诊。
看疑难杂症:专家号
一些患者确属疑难杂症,在多家医院就诊后仍然不能确诊。这些患者往往辗转很多地方的多家医院,化验单、检查单、病历都是厚厚一叠,但疾病仍没有定性。这时,患者才需要找主任医师级别,甚至知名专家看病,以便尽快确诊(初次就诊还是要看普通门诊)。
有慢性病:专业门诊
对于一些常见病、慢性病可以考虑看专业门诊。现在很多医院都开设了专病专业门诊,例如脂肪肝专病门诊、腹膜透析专病门诊、糖尿病门诊、盆底疾病门诊、高血压门诊等。患者可以根据自己确诊的疾病名称,对号入座来挂号。
在医院做完手术以后,需要术后复查时,也可以选择相应的术后随访的专业门诊看病。如冠心病介入随访门诊、起搏器随访门诊等。这些专业门诊的出诊医师通常是对患者手术情况十分了解的专科医师。至于医师的级别,别担心,至少是高年资主治医师,还经常会有一些副主任医师出诊,而挂号费只是普通门诊的费用。
➣此外,在大家确实需要挂专家号的时候,还有一个诀窍:推荐选择副主任医师!
◆首先,副主任医师的号更好挂。
◆其次,每一位副主任医师一般都要经过10年左右的临床实践,才能晋升到这个职位。而按照目前大医院每年就诊的患者人次统计,90~95%的病副主任医师都能解决。
◆再次,副主任医师一般年龄在30~50岁,年富力强,精力、体力、智力都处于人生的巅峰时期。因此,他们的工作状态最佳。
地坛医院医生问诊
病情描述:
早射怎么自我调理
提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!
答咨询实录
魏杰华副主任医师
祁门县中医医院中医科
早泄是龟头敏感度高,这个如果严重需要吃药物治疗。
是高潮没有感觉
一会儿就射了
射的时候也没感觉
这样有个小半年了
这种情况可以口服必利劲治疗,还可以口服中成药。仙乐雄胶囊。
是什么原因呢
这个主要就是龟头敏感度高,中医认为是肾虚。
就是肾虚是吗
这样吃补肾的食材慢慢也可以好吧
可以的
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地坛医院患者评价:
∎1
王医生医治的时候思维非常清晰,耐心,做了详细解释,消除了他们的疑虑。
∎2
谢谢于医生耐心的讲解! 因为我要求于医生尽快给做手术。 虽然没有在地坛医院住院,但是新世纪这里环境很好。让小孩手术之后能有一个相对好的环境养病。术后于医生也交代了注意事项以及复查时间
∎4
过敏性紫癫,肖医生态度十分好,态度和蔼,工作认真,医德高尚,真是亲人呀
∎5
按提供的短信在指定时间在门诊找到宋医生,顺利加号。宋医生态度好,热情,有责任心手术更细心,宋医生诊断果断,立即安排住院。在一个月时间之内顺利完成了住院、手术,目前正在恢复过程中。
∎6
看病很简单,并且有陪诊人员哦,医生很随和,问诊很详细
∎7
精子质量不好,找了就近的地坛医院进行调理,医院推荐的医生是袁亦铭,为了早日和老婆有一个宝宝,积极配合治疗,好在推荐的医生给力,现在精子的质量可以勉强过关了,达到了让老婆怀孕的标准,太感谢了!
∎9
贾培红教授很仔细得看我以前做的检查资料,很认真的考虑,是我遇到的非常耐心细致的好医生。我非常感谢贾培红教授。非常感谢地坛医院。
∎10
去年想要二胎检查精索静脉曲张严重精子成活率差年初通过39这个平台挂上了地坛医院袁亦铭教授的好,袁教授人很好也很平易近人我是从新疆去手术的手术很成功过了半年我老婆就怀上了,谢谢
∎11
非常感谢袁亦铭大夫为我做了显微镜手术,目前恢复良好,在治疗过程中袁大夫细心周到,时时关注我的情况,非常感谢您!
CTLA-4的结构与功能:免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点,参与免疫反应的负调节,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读(关于CTLA4的背景、功能、临床意义等)
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28共同享有B7分子配体,而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性,参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,毒副作用极低,是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年,Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月,Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因,独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能,并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员,其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源,并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86(也称为B7-1和B7-2)结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86,因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号,而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞(Tregs)中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明,CTLA-4为T细胞受体(TCR)募集磷酸酶,从而减弱信号。自第一次出版以来,这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明,CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用,从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外,已发现树突状细胞(DC) - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离,Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白,并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的,但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态,导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外,细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中,CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞(APC)之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而,这些研究比较了CTLA-4阳性细胞,其主要是调节细胞并且至少部分激活,具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时,通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病,格雷夫斯病,桥本氏甲状腺炎,乳糜泻,系统性红斑狼疮,甲状腺相关性眼眶病,原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病(CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润),这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调,并可能导致淋巴细胞增殖,自身免疫,低丙种球蛋白血症,反复感染,并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征,包括在许多器官中广泛的T细胞浸润,包括肠,肺,骨髓,中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见,自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同,但包括血小板减少症,溶血性贫血,甲状腺炎,I型糖尿病,牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是,临床表现和疾病过程是变化的,一些人受到严重影响,而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力",即使在同一家族中,也可能引人注目,可以通过生活方式,暴露于病原体,治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低,并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达,效应T细胞的过度活化,低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面,由CC′(米色)和FG(MYPPPY环;深紫色)链组成,埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色:LCDR3(橄榄色)和LCDR1(蓝绿色)与G链存在氢键作用。HCDR2(粉红色)和HCDR1(浅灰色)共同对结合F和C链,并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3(洋红色)插入到CTLA-4的前面表面的中心,并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示(CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色),前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°,突出了前凹(PDB:5TRU)。
参考文献:
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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