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宣武中医医院介绍
宣武中医医院秉承着“以患者为中心”的服务理念，致力于为广大患者提供优质的医疗服务。
二、解答常见问题
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三、其他挂号方面的内容
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3.挂号费用：根据不同的科室和专家，挂号费用也会有所不同。建议您提前了解相关信息，避免不必要的费用纠纷。
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宣武中医医院就医指南
一、选医院，先小后大
平时发生的头疼脑热拉肚子等，先别忙不迭地跑去大医院看病。
大医院的专家是把一类疾病弄懂看透，而基层医院的全科医生，在常见病、多发病的治疗上不一定比专家差。
常见病在社区医院或是小型一点的医院就可以看，效果一样，还能免去排长队的苦恼。
如果社区医院不能解决，也会向大医院进行转诊。通常，很多大医院会为社区医院转诊来的病人开通绿色通道，免去自己挂号、找床位的麻烦。
二、要看病，了解清楚科室
来到医院门诊，会有导医或者挂号处的医生，为您初步判断科室。更基层一些的医院，甚至会直接分为「大内科」和「大外科」。
中老年朋友一些常见疾病对应的科室如下。
胸痛：心内科
头痛：神经内科
痛风：风湿科或内分泌科
高血压：心内科
糖尿病：内分泌科
关节痛：风湿科或骨关节科
胃肠不适：消化内科
腰腿疼痛：骨科、脊柱外科
三、去挂号，先普通后专家
一般来说，无论是经验丰富的专家，还是资历较浅的年轻医生，在病人第一次就诊时都需要做检查、了解疾病情况，而这些检查项目通常不会有太大差别。
如果普通门诊医生觉得自己不能解决的，也会联系上级专家来查看。
若真是重症或疑难杂症，已经去过了很多医院，各种化验单一堆，但最终还是搞不清楚的，这时才需要挂专家号。
四、和医生高效沟通
1.说出你最不舒服的地方
哪儿不舒服，症状有多久了，这是最重要的线索。医生会根据你的「主诉」来顺藤摸瓜，对症下药。
有些朋友诉说病情的时候，喜欢东扯西扯。还有的一看到医生就很紧张，不知道说什么。
有朋友留言介绍了经验，事先在本子上列出自己最想问的，这么一来，就诊过程沟通通常非常顺利。
2.准备好齐全的资料
不管是初次就诊，还是复诊，都需要准备好病历、就医卡、医保卡、身份证。
对于在就诊前已经做过很多检查的，应该带上检查报告，并按时间排序，方便门诊医生翻阅。
记得把吃药的情况记下来，包括吃了什么药、吃药的频率和剂量，也可以拍照，或者把药盒带去医院，给医生参考。
宣武中医医院医生问诊
病情描述：
女孩子上厕所小便有血但是擦屁股的纸上没有血印
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
魏杰华副主任医师
祁门县中医医院中医科
这种情况你要检查明确一下，看看到底是阴道出血还是小便出血。
无疼痛
这种情况如果是没有疼痛的话，有可能是局部的黏膜有点破溃出血，可以观察一下。
没有来月经
如果是尿血的话，很明显的。
没看到血丝
需要用什么方法
如果颜色比较淡，出血不多，可以观察一下。
可以用妇科洗液清洗局部。
有什么大碍吗？
如果出血不多没有什么大碍。
我用厕纸用了两次都没有血迹
那就没什么问题观察一下。
是不是今天喝水喝少了？
如果我明天再出现这情况还可以找你吧？
可以的，你可以定向咨询我。
好的，谢谢医生了
不客气，再见
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宣武中医医院患者评价：
∎1
每当看到同龄人带着孩子，我的心里很是纠结，我都结婚好几年了，为啥老婆迟迟不怀孕呢。在网上查查到底是怎么回事，经过搜索看到了宣武中医医院，我想还是咨询一下专业人士吧，通过网上和医师咨询一番，就来医院做检查了，结果是我的弱精。经白文俊教授治疗了两个月后，老婆终于怀上了孩子，真是不容易呀，谢谢白教授。
∎2
尊敬的孙爱达教授，首先我代表我们全家感谢您，是您让我圆了做妈妈的梦。我的病例，多囊不孕多年，当我遇见孙爱达教授后，坐诊时一直在鼓励我，按时吃药，保持好心情，一切都会成功的，我的心里瞬间没有那么多顾虑了，经过宣武中医医院的多囊多维疗法和定制的术后调理已成功受孕。很幸运的一次就成功了，非常开心的做上了孕妈，再次感谢孙爱达教授!
∎4
代病人如家人，太和蔼了，本来孩子当天拍片子要第二天才能出结果，陈主任为了孩子不当误病情，用休息时间给孩子先看了，真是太感谢陈主任了，医德好，医术才能好!祝陈主任好人一生平安!
∎5
杨淑霞医生治疗脱发挺专业的，我的脱发就是找她看好的，看病一定要找口碑好的医生。
∎6
前段时间老毛病颈椎病犯了，颈椎疼的厉害，后来我在网上搜了一下看颈椎医院哪家好，搜到了前海股骨头医院，看了医院信息很是不错，我挂了北医三院主任娄思权的号，通过检查治疗现在我的病情已经明显恢复了，感谢娄思权医生。
∎7
妈妈5月份在老家医院查说心脏有问题，因为怕有大事，就接到来，去阜外和北大医院都看过了，各个科室和检查都看了一遍，就是查不出来哪里的问题。后来自己从网上查到胡大夫，抱着试一试的心态挂了胡主任的号，胡主任看过检查又把了脉，笑着说没什么大问题，说是心情影响的，年轻时候又着急生气，积到了一起，给开了几副中药和两盒西药让回去吃一个疗程。没想到就是这几盒药，妈妈吃完以后感觉身上轻松了许多，把气排了出去。后来又继续吃了两个月，妈妈现在已经和没生病时一样，天天精神很足，说话也不像以前一样。总之非常感谢胡主任，老人家非常和蔼，不会像别的医生一样着急凶人，是一位医术高明的好大夫。
∎9
吴医生比较有耐心，会认真解答家属的问题，缓解家属的焦虑。诊断的也很专业，能够对症诊疗。
∎10
连教授你好!我2012年在贵院做了一次垂体瘤手术，现在头又开始疼，面型也变得难看，去照过瘤又大了，我想再去一趟找你看看。
∎11
杨医生对待病人很有耐心，为病人着想，关心和鼓励病人，给病人很大的信心，我很感谢杨医生，而且杨医生手术精湛，医术高明赛华佗，医德高尚暖人心，谢谢杨医生。
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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