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友谊医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南——帮您轻松预约心仪的专家号

友谊医院及其服务，并针对您可能关心的问题进行解答。

友谊医院介绍

友谊医院都将为您提供全面的医疗关怀。

二、常见问题解答

友谊医院的挂号费用是多少？

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2.我该如何预约专家号？

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友谊医院？

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答：您可以直接联系我们的团队，我们的工作人员将竭诚为您解答任何挂号相关问题。

三、挂号小贴士

1.了解专家的专业领域，选择最适合您的专家。

2.提前了解专家的出诊时间，合理安排就诊时间。

3.不要轻信所谓的“黄牛”和“号贩子”，避免上当受骗。

4.尽量通过官方渠道预约挂号，以保证信息的真实性和可靠性。

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友谊医院就医指南

1.门诊大厅挂号，告诉工作人员你要挂什么科，看什么号(主治，副教授还是教授)。有些医院第一次就诊需花一块钱买一张门诊卡，以后每次看病都刷卡挂号。

2.在病历本上写好病人的名字性别年龄，拿着挂好的号子去找该科的门诊，将本子和号子交给导诊台的护士要她给你排队。等排到你的时候护士会指示你应该进哪个房间就诊。

3.进房间后和医生对话，医生如果认为你要做检查，就会给你开检查单。拿着你的所有单子，去收费的地方划价缴费。有些大型检查需要先拿单子去检查的地方划价或者预约，然后再缴费。有些检查像抽血，B超需要空腹，则看病的前一天晚上不能吃很多，进清淡饮食，不能吃夜宵，看病的当天不能吃早饭，但可以喝水。

4.缴费完毕后执发票和检查单排队检查。检查完后应等待结果出来。结果出来以后，将所有的检查结果拿到你看病的医生那里去，要他告诉你这些检查结果是什么意思。医生看完之后，就会告诉你是什么病，要怎么治。然后就会给你开药。

5.拿着医生开药的处方再次去收费处划价缴费，执处方和发票去拿药。拿到药以后应询问药师这个药怎么吃法。如果需要打针，就拿着药去门诊注射室，将药品和处方、病历本、发票交给护士，等待打针。到这里就结束了，打完针就能回家。

友谊医院医生问诊

病情描述：

产生幻觉，盗汗，不由自主

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

谢军主治医师

淄博市第五人民医院精神心理科

本人近年来每月发生数次幻觉，好像以前或者即将发生的事，心里极其不舒服，由不由自主的，出身汗又清醒了，持续时间几十秒

多久了，就诊过么

什么幻觉？

有时家里好好的，好像听见或看见恐怖的声音

自己心里清楚，但感觉已发生数次，全身出汗无力

有时和他人说话交流时突然想到或出现其他画面，无法与人交流，全身出汗，马上清醒了

心里极其不舒服

没有就诊，不知查什么，想查的时候好好的

幻觉的话，还是应该就医的

当地精神卫生中心就诊看一看

大夫初分析我怎么了

不好说，需要首先做个脑部ct排除一下

脑ct体检正常

第四第五脑间隔腔形成

这个年龄突然出现的。一般不先考虑精神性，要考虑器质性。

以前三十几岁出现过一次，近几年多发一个月好多次

我应该怎么做

当地精神卫生中心就诊做精神检查看一看

以前查过一次，正常时期都好的

但是人正常状态下，一般不会出现这种情况。

好的，谢谢

Ok

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友谊医院患者评价：

∎1

每当看到同龄人带着孩子，我的心里很是纠结，我都结婚好几年了，为啥老婆迟迟不怀孕呢。在网上查查到底是怎么回事，经过搜索看到了友谊医院，我想还是咨询一下专业人士吧，通过网上和医师咨询一番，就来医院做检查了，结果是我的弱精。经白文俊教授治疗了两个月后，老婆终于怀上了孩子，真是不容易呀，谢谢白教授。

∎2

尊敬的孙爱达教授，首先我代表我们全家感谢您，是您让我圆了做妈妈的梦。我的病例，多囊不孕多年，当我遇见孙爱达教授后，坐诊时一直在鼓励我，按时吃药，保持好心情，一切都会成功的，我的心里瞬间没有那么多顾虑了，经过友谊医院的多囊多维疗法和定制的术后调理已成功受孕。很幸运的一次就成功了，非常开心的做上了孕妈，再次感谢孙爱达教授!

∎4

代病人如家人，太和蔼了，本来孩子当天拍片子要第二天才能出结果，陈主任为了孩子不当误病情，用休息时间给孩子先看了，真是太感谢陈主任了，医德好，医术才能好!祝陈主任好人一生平安!

∎5

杨淑霞医生治疗脱发挺专业的，我的脱发就是找她看好的，看病一定要找口碑好的医生。

∎6

前段时间老毛病颈椎病犯了，颈椎疼的厉害，后来我在网上搜了一下看颈椎医院哪家好，搜到了前海股骨头医院，看了医院信息很是不错，我挂了北医三院主任娄思权的号，通过检查治疗现在我的病情已经明显恢复了，感谢娄思权医生。

∎7

妈妈5月份在老家医院查说心脏有问题，因为怕有大事，就接到来，去阜外和北大医院都看过了，各个科室和检查都看了一遍，就是查不出来哪里的问题。后来自己从网上查到胡大夫，抱着试一试的心态挂了胡主任的号，胡主任看过检查又把了脉，笑着说没什么大问题，说是心情影响的，年轻时候又着急生气，积到了一起，给开了几副中药和两盒西药让回去吃一个疗程。没想到就是这几盒药，妈妈吃完以后感觉身上轻松了许多，把气排了出去。后来又继续吃了两个月，妈妈现在已经和没生病时一样，天天精神很足，说话也不像以前一样。总之非常感谢胡主任，老人家非常和蔼，不会像别的医生一样着急凶人，是一位医术高明的好大夫。

∎9

吴医生比较有耐心，会认真解答家属的问题，缓解家属的焦虑。诊断的也很专业，能够对症诊疗。

∎10

连教授你好!我2012年在贵院做了一次垂体瘤手术，现在头又开始疼，面型也变得难看，去照过瘤又大了，我想再去一趟找你看看。

∎11

杨医生对待病人很有耐心，为病人着想，关心和鼓励病人，给病人很大的信心，我很感谢杨医生，而且杨医生手术精湛，医术高明赛华佗，医德高尚暖人心，谢谢杨医生。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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