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北京儿童医院介绍
北京儿童医院集医疗、教学、科研于一体，拥有众多知名专家和先进医疗设备，为广大患者提供优质的医疗服务。
二、问题解答
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北京儿童医院就医指南
一、选医院，先小后大
平时发生的头疼脑热拉肚子等，先别忙不迭地跑去大医院看病。
大医院的专家是把一类疾病弄懂看透，而基层医院的全科医生，在常见病、多发病的治疗上不一定比专家差。
常见病在社区医院或是小型一点的医院就可以看，效果一样，还能免去排长队的苦恼。
如果社区医院不能解决，也会向大医院进行转诊。通常，很多大医院会为社区医院转诊来的病人开通绿色通道，免去自己挂号、找床位的麻烦。
二、要看病，了解清楚科室
来到医院门诊，会有导医或者挂号处的医生，为您初步判断科室。更基层一些的医院，甚至会直接分为「大内科」和「大外科」。
中老年朋友一些常见疾病对应的科室如下。
胸痛：心内科
头痛：神经内科
痛风：风湿科或内分泌科
高血压：心内科
糖尿病：内分泌科
关节痛：风湿科或骨关节科
胃肠不适：消化内科
腰腿疼痛：骨科、脊柱外科
三、去挂号，先普通后专家
一般来说，无论是经验丰富的专家，还是资历较浅的年轻医生，在病人第一次就诊时都需要做检查、了解疾病情况，而这些检查项目通常不会有太大差别。
如果普通门诊医生觉得自己不能解决的，也会联系上级专家来查看。
若真是重症或疑难杂症，已经去过了很多医院，各种化验单一堆，但最终还是搞不清楚的，这时才需要挂专家号。
四、和医生高效沟通
1.说出你最不舒服的地方
哪儿不舒服，症状有多久了，这是最重要的线索。医生会根据你的「主诉」来顺藤摸瓜，对症下药。
有些朋友诉说病情的时候，喜欢东扯西扯。还有的一看到医生就很紧张，不知道说什么。
有朋友留言介绍了经验，事先在本子上列出自己最想问的，这么一来，就诊过程沟通通常非常顺利。
2.准备好齐全的资料
不管是初次就诊，还是复诊，都需要准备好病历、就医卡、医保卡、身份证。
对于在就诊前已经做过很多检查的，应该带上检查报告，并按时间排序，方便门诊医生翻阅。
记得把吃药的情况记下来，包括吃了什么药、吃药的频率和剂量，也可以拍照，或者把药盒带去医院，给医生参考。
北京儿童医院医生问诊
病情描述：
屁股上长了一个硬硬的包很疼
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
不痒一碰就疼
蹭到也疼
反复好几次了
化脓性感染
之前会流脓去引流之后好点但是一直复发
口服头孢呋辛酯片，一次两片，一日两次，外涂百多邦软膏一日两次
那这是怎么引起的
就是我要不要注意什么
细菌感染
注意局部卫生
不要吃辛辣刺激食物避免熬夜
跟坐久了没关系吗
有关
需不需要再去引流
如果里面有脓需要再次引流
就是说先涂药吃药看如果不好再去引流哈
对
好谢谢您哈医生辛苦了
嗯
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北京儿童医院患者评价：
∎1
赵医生很有专业的水平，给病人很大的信心，让患者很有安全感。治疗的方案很令人放心，效果很好，真的很感谢找医生，是您们在最前线拯救生命。
∎2
结婚后没打算要孩子，一直都采用避孕措施，后来年龄越来越大，就想着要一个孩子，可是从备孕以来都一年多了一直没有动静，后来我一个哥们儿说我们可能是不孕不育，说让我们去华博不孕不育医院检查一下，说那里的技术特别好，我们没几天就去了，护士让我们先做了一个全面检查，老婆没问题，原来是我得了弱精，怪不得怀不上呢，在宋宗禄医生的治疗下，现在已经好了，真的是太感谢了。
∎4
患不孕症，看了很多医生都没有用，后来在北京儿童医院田秦杰医生给做了个手术就好了。谢谢田秦杰医生治好我的不孕症，谢谢。
∎5
田秦杰主任是三甲医院的医生，没想到还能在北京儿童医院遇到，经过田主任的看诊，给我开了一个月的药，让我回家慢慢调理，下次再来复查，希望能有好消息。
∎6
结婚后无避孕措施过了好几个月还怀不上孕，去检查才知道是子宫肌瘤弄得，老公说还是先治疗子宫肌瘤好，身体比较重要，怀孕可以往后挪一挪，于是就在北京儿童医院接受了手术的治疗，手术很成功，术后经过三个月的调理恢复就开始备孕了，很快就怀上了宝宝，在这里感谢湖里北京儿童医院
∎7
杨大夫态度和蔼亲切，治疗过程中认真仔细，让人觉得很安心，是个能让病人全心依赖的好大夫。对病人体贴关心，我病人需要的好大夫!
∎9
李华大夫态度很好!很负责，认真!人很好!很认真的给我分析。给我推荐好的产科大夫，帮我分析
∎10
林医生对病人亲和，有耐心，看病仔细认真，是个模范医生，喜欢她
∎11
我内分泌失调很多年了，一直没当回事儿，但最近两年想备孕，可一直都怀不上，后来就预约了北京儿童医院的一名知名专家贾培红教授，经过四个多月的调理，终于恢复正常了，现在可以放心备孕了。感谢北京儿童医院
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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