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阜外医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南——帮您轻松预约心仪的专家号
阜外医院概况、挂号指南以及常见问题解答，让您轻松就医，省去诸多麻烦。
阜外医院介绍
阜外医院设有多个科室，涵盖了内科、外科、妇科、儿科等多个领域，能够满足不同患者的就医需求。
二、挂号指南
阜外医院官方网站、微信公众号、手机APP等方式进行预约。
2.预约时间：一般情况下，专家号可以在早上7点开始预约，普通号可以在早上9点开始预约。建议您提前了解各科室的出诊时间，以便合理安排预约时间。
3.预约流程：在预约时，您需要提供患者的姓名、身份证号码、电话号码等信息。按照提示输入相关信息后，系统将自动为您分配就诊时间。完成预约后，您将收到一条预约成功的短信提醒。
阜外医院的挂号费用根据不同科室和专家级别而有所差异。一般来说，普通号的挂号费用相对较低，而专家号的挂号费用相对较高。
三、常见问题解答
阜外医院就医，需要准备哪些材料？
阜外医院的就诊流程和相关规定，以免耽误时间。
2.问：我预约的专家号已经满了，该怎么办？
答：如果预约的专家号已经满员，您可以尝试更换其他专家或者选择普通号就诊。为了方便就医，建议您提前关注专家排班情况，合理安排预约时间。
阜外医院是否支持微信支付和支付宝支付？
阜外医院公告或咨询现场工作人员。
阜外医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南，希望能对您有所帮助。如有任何有关就医方面的疑问，欢迎随时联系我们。我们的团队将竭诚为您服务，让您省去诸多麻烦，轻松预约心仪的专家号。联系方式：【见文内联系栏微信或电话】。
阜外医院就医指南
第一步：所有医院都一样，就是在门诊大厅交费挂号，一般工作人员会根据你的情况推荐挂到什么科，当然你自己也可以定挂什么科。但是为了避免不必要的退号、换号等麻烦，建议在就诊之前仔细了解一下自己就诊的病种，以便准确的选择就诊的专家。还有一个就是提前的网上预约，这样不但在网上跟医生交流的时候对自己的病有个大体的了解，而且不用现场排队，方便高效。
第二步：挂完号之后，当然是要去看病了。这个时候一定要及时，我跟着老师上门诊的时候，有的时候很多患者叫几次都不出现，无奈之下只能换下一个病人先看，结果后来病人又来插队，这样不但耽误自己的时间，也是耽误别人的时间。另外一个，在门诊碰到最多的情况就是，很多患者虽然知道自己要去哪个科就诊，但是看不懂要就诊科室的就诊牌。比如要去普外科看腹痛，结果跑到男科去咨询。一个办法：每个门诊候诊区都有一个导医台，仔细问一下导医台的护士老师吧。
第三步：病人毕竟非医学专业，对于医院结构并不清楚，因此开药、化验、影像检查各种跑，很多人都跑懵圈了。这里教大家一个简单的方法，在医院里找白大褂一声或护士或志愿者，找他们咨询或者让他们带路，大部分的医护人员都是比较热心的。当自己确实找不到的时候不要乱跑，医院的布局很复杂，耽误时间。如果是做检查的话，专家开出单子来的第一时间要去检查项目所在的科室预约，因为人多需要排队。我们医院B超相当火爆，平诊检查有时候要等四五天才能做的了，因此，早预约，早检查。
第四步：若只是开药，则相对来说简单许多，不需要非得到专家门诊，“方便门诊”也可以开药，一般方便门诊就设在门诊大厅。千万要先开出药方(不管在哪)，然后立刻拿着就诊卡去交费，一般大医院的门诊是比较忙碌的，所以很多三甲医院都会开设“方便门诊”，开药可以到那里去，一般要比较一下专家门诊和方便门诊的人流量，选择人少的去开单。
第五步：接下来如果需要本院内打针，你要做的就是“专家门诊或方便门诊开单-门诊大厅收费处交费-门诊药房取针水-门诊输液大厅找护士输液或者打针。”每个医院的格局不一样，所以我不可能太具体，总之进了医院要自己好好观察，按照医生的医嘱来执行，不明白的千万要问医院的导医护士或者学生志愿者，事半功倍。
阜外医院医生问诊
病情描述：
早射怎么自我调理
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
魏杰华副主任医师
祁门县中医医院中医科
早泄是龟头敏感度高，这个如果严重需要吃药物治疗。
是高潮没有感觉
一会儿就射了
射的时候也没感觉
这样有个小半年了
这种情况可以口服必利劲治疗，还可以口服中成药。仙乐雄胶囊。
是什么原因呢
这个主要就是龟头敏感度高，中医认为是肾虚。
就是肾虚是吗
这样吃补肾的食材慢慢也可以好吧
可以的
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阜外医院患者评价：
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我和老公结婚两年多了一直没有怀上孩子，现在又在家呆了这么久，想要孩子的想法越来越强烈，在网上不断的咨询了解，最后选择了阜外医院，预约的关菁教授，不孕不育专业的知名专家，经过关菁教授的诊疗，现在我已经怀孕3个月了，谢谢关菁教授帮我们圆梦。
∎2
马琳医生您好我女儿今年6岁了脸上长了带状泡疹面积挺大的会留下疤痕，女儿是我的病，做为爸爸，让我感觉道很心痛。
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一心为患者着想，技术精湛
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我是温州市患者，我从2007年看病到现在有7年了，进过了几次眼底手术。在陈主任的高明医术下，病情有了稳定好转。您全心全意地为患者服务，几年来陈主任您辛苦了，祝您全家新春快乐身体健康。
∎6
第一次阜外医院挂了唐医生的号，唐医生非常热情，和蔼可亲，没有一点医生的架子。看了我母亲拍的冠脉CT片子当即就收入到了他的那个病区。因为是我们是外地来的，对医院的一些程序不是很熟悉，唐医生都给我们做了细心周到的安排。如今手术后我母亲的身体恢复的挺不错的，等到去复查的时候还要挂唐医生的号。唐医生您辛苦了!!
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张医生对工作认真负责，态度随和，亲切，耐心细致的为我讲解治疗方案和术后可能产生的副作用，张医生医术高明，让我消除了内心的恐惧，而且医生根据实际情况用药，我术后没有副作用产生，病情也得到了好转和恢复，十分感激张医生的医治，祝病友们在张医生的治疗下康复，张医生妙手回春，有这样一位医生是病人的福气，祝张医生身体健康，工作顺利
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平台意想不到的便捷 ，给患者带来很多方便 ， 可惜知道晚了 ，分享一下 ，也可以帮助更多的人!倪大夫 ，大牌名医 ，平民态度 !把母亲的健康交给这样的大夫 我放心 感谢!
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肺炎，在老家住院六天一直都有咳嗽，医生说还要住院，我不愿意，直接来看，吃了五天药就好了，预防喘还开了雾化!
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我非常幸运，能够遇到方医生为我进行治疗，方医生对病人的关心和对病情的执着，一定要将病完美的治愈的追求，让我们换着很放心，我们心里都非常踏实，谢谢医生。
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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