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宣武中医医院黄牛挂号微信电话——帮您轻松预约心仪的专家号

宣武中医医院，以其卓越的医疗技术和雄厚的医疗实力，吸引了无数患者前来求医。为了方便患者就医，我院特推出黄牛挂号微信电话——帮您轻松预约心仪的专家号，让您的就医之路更加顺畅。

宣武中医医院介绍

宣武中医医院的特色科室涵盖了内、外、妇、儿等各个专业，能够满足不同患者的就医需求。

二、常见问题解答

1.挂号难怎么办？

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挂号时请携带患者身份证、医保卡等有效证件，并准备好医生开具的就诊单据。

4.怎么联系黄牛挂号？

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三、挂号好处多

1.避免排队等候。我院专家号常常一票难求，提前预约可以避免现场排队等候，节省您的时间和精力。

2.了解就诊流程。预约后，您可以了解就诊流程，更好地安排就诊时间。

3.保护患者隐私。预约后，您的个人信息将得到保护，不必担心在现场挂号时被泄露隐私。

宣武中医医院就诊高峰期的拥挤嘈杂的环境，让您有一个舒适的就医环境。

四、补充内容：挂号注意事项

1.请提前关注我院公众号或下载我院APP进行预约，以免错过预约时间。

2.预约成功后，请按照约定时间就诊，如有特殊情况需更改时间，请提前联系黄牛挂号微信电话。

宣武中医医院的相关规定，注意个人卫生和安全。

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宣武中医医院就医指南

到医院看病之前，如果能找到在医院工作的认识的人会好些，可以指点您少走许多弯路。

但是，大多数情况下不一定找得到，尤其是突然发现患病的情况下，来不及找熟人就直奔大城市、大医院了。来了之后才发现先看哪个科都不知道。那么，该怎么办呢?

1.看一下一般专家中当日出诊的专家有没有治疗所要看的疾病的，如果碰巧有号，就赶紧挂上。

2.如果没有，就到特需门诊看特需专家的专业特长有没有要看的疾病的，如果有就挂上。如果有专家出诊，号已经挂完的情况下，就等专家来出诊的时候问问专家可否加号。

3.如果特需也没有专家或加不上号，就挂一个普通大夫的号，先了解一下大致的诊断治疗情况，开一些必要的检查、预约检查等，同时继续努力挂专家号或特需专家号。

4.就诊科室上，肿瘤类疾病第一次发现的一般先看外科，如果不能做手术或不适合做手术，外科大夫一般会建议下一步到哪个科室进行诊治。

5.切忌来了之后，挂一个著名专家的门诊等好几天，什么检查也不做;等到看专家时开一系列的检查单，重新约检查的日期，很浪费时间。

宣武中医医院医生问诊

病情描述：

产生幻觉，盗汗，不由自主

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

谢军主治医师

淄博市第五人民医院精神心理科

本人近年来每月发生数次幻觉，好像以前或者即将发生的事，心里极其不舒服，由不由自主的，出身汗又清醒了，持续时间几十秒

多久了，就诊过么

什么幻觉？

有时家里好好的，好像听见或看见恐怖的声音

自己心里清楚，但感觉已发生数次，全身出汗无力

有时和他人说话交流时突然想到或出现其他画面，无法与人交流，全身出汗，马上清醒了

心里极其不舒服

没有就诊，不知查什么，想查的时候好好的

幻觉的话，还是应该就医的

当地精神卫生中心就诊看一看

大夫初分析我怎么了

不好说，需要首先做个脑部ct排除一下

脑ct体检正常

第四第五脑间隔腔形成

这个年龄突然出现的。一般不先考虑精神性，要考虑器质性。

以前三十几岁出现过一次，近几年多发一个月好多次

我应该怎么做

当地精神卫生中心就诊做精神检查看一看

以前查过一次，正常时期都好的

但是人正常状态下，一般不会出现这种情况。

好的，谢谢

Ok

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宣武中医医院患者评价：

∎1

医生待人可亲，讲解病情和注意事项十分详细，医生人很好，擅于与病人沟通，讲话清晰，点赞!

∎2

杜主任为人和善，医德高尚，处处为病人着想，知道我们从外地过来，路程远，告诉我们可以回老家那边做检查，到时候把检查结果发给他就好，很感激医生让我们免除了路途奔波之苦，也节省了我们的时间，降低了治疗费用，衷心感激杜主任，谢谢您，主任仁心仁术，是病人福音。

∎4

态度和蔼，认真负责，对眼镜测试的每组数据都仔细核对，一直都在让曹主任看

∎5

我是新疆的一个患者的妈妈，女儿今天6岁半，前往治疗后，我的所有希望都寄予到这里了，您的慈祥、态度的友善，让我更对您敬佩和爱戴，看见您穿梭在几十中的人群中，不厌其烦的面带微笑向患者耐心解释病情，我很敬重您，您辛苦啦!

∎6

现在还不知道效果，希望一次成功。感谢美尔目陈晓勇医生

∎7

谢谢袁博士，现在我的精液质量已经恢复正常了，谢谢您的指导。

∎9

第一次看到李卓艺医生，心里就放松 ，医治一定要找李医生这样的医术高，有责任心。

∎10

回到广州后一直在主任的指导下服用中药，服用几个疗程后，症状有明显地改善，精神状态变得更好，我和先生由衷感谢樊主任。

∎11

吃了姚医生的药一个疗程，把我多年的室早治好了，现在我的身体很健康，您的服务态度很好，在等候看病期间能听到很多感谢您的话语。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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