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北大第六医院简介

北大第六医院还注重患者的心理健康，为患者提供心理咨询服务，帮助患者更好地应对疾病带来的压力和困扰。

二、挂号问题解答

北大第六医院提供了多种挂号方式，包括网上预约、电话预约、现场预约等。患者可以根据自己的实际情况和方便选择合适的挂号方式。同时，我们也提供黄牛号贩子挂号服务，为您轻松预约心仪的专家号。

北大第六医院通常在每天的早上开始接受挂号预约，具体时间可能会因季节和医生的工作时间而略有不同。为了方便患者，我们建议提前了解医生的工作时间和预约流程，以免耽误时间。

北大第六医院通常会要求患者提前准备好相关证件和材料，以便顺利完成预约流程。

北大第六医院的挂号费用比较合理，不会过高也不会过低。对于一些特定的专家号，我们会适当收取一些额外的费用，以感谢您的信任和支持。

三、挂号服务优势

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北大第六医院黄牛号贩子挂号(票贩子)——帮您轻松预约心仪的专家号是我们专业团队为您提供的一站式挂号服务，我们承诺以良心办事的态度，为您提供优质、高效的服务。如果您有任何疑问或需要我们的帮助，请随时联系我们，我们将竭诚为您服务。微信或电话【见文内联系栏微信或电话】联系方式为您答疑解惑。

北大第六医院就医指南

1.门诊大厅挂号，告诉工作人员你要挂什么科，看什么号(主治，副教授还是教授)。有些医院第一次就诊需花一块钱买一张门诊卡，以后每次看病都刷卡挂号。

2.在病历本上写好病人的名字性别年龄，拿着挂好的号子去找该科的门诊，将本子和号子交给导诊台的护士要她给你排队。等排到你的时候护士会指示你应该进哪个房间就诊。

3.进房间后和医生对话，医生如果认为你要做检查，就会给你开检查单。拿着你的所有单子，去收费的地方划价缴费。有些大型检查需要先拿单子去检查的地方划价或者预约，然后再缴费。有些检查像抽血，B超需要空腹，则看病的前一天晚上不能吃很多，进清淡饮食，不能吃夜宵，看病的当天不能吃早饭，但可以喝水。

4.缴费完毕后执发票和检查单排队检查。检查完后应等待结果出来。结果出来以后，将所有的检查结果拿到你看病的医生那里去，要他告诉你这些检查结果是什么意思。医生看完之后，就会告诉你是什么病，要怎么治。然后就会给你开药。

5.拿着医生开药的处方再次去收费处划价缴费，执处方和发票去拿药。拿到药以后应询问药师这个药怎么吃法。如果需要打针，就拿着药去门诊注射室，将药品和处方、病历本、发票交给护士，等待打针。到这里就结束了，打完针就能回家。

北大第六医院医生问诊

病情描述：

三度子宫脱落因为某些原因不能做手术，请问有没有什么办法能降低生病和感染的几率，比如说平时怎么护理之类

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

清洗保持脱垂部位清洁减少站立活动。

嗯

可以去，妇科让他们帮你想一些办法。

脱落的子宫可以接触沐浴露这些日常用品么？

可以，然后用清水冲洗。

那平时走路的时候会不会因为被裤子摩擦到之类的受伤

如果这样您可以涂抹一些甘油避免摩擦。

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北大第六医院患者评价：

∎1

医生态度很好，有耐心，负责任!对家属不解之处耐心讲解十分谢谢。

∎2

在看了很多医院很多医生，在生孩子这条道路上花了不少钱走不少弯路，受了很多罪，甚至是差点儿家庭破碎，但黄天不负苦心人让我来到了北大第六医院，经过田秦杰教授的治疗，终于圆了我的妈妈梦，非常感谢他让我做妈妈，田秦杰教授是我见过的医生里面最好的医生，医术精湛，医德高尚，希望更多的人在田秦杰教授的帮助下都越来越好。

∎4

这一年多的时间都是在肖主任耐心的照导下小孩的病情有好转了，系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，现在也没有根治的办法，感激您一路陪伴着我们一路走来，在以后的日子里还得麻烦主任你!

∎5

王惠玲热心周到，时时拿病患放在第一位，小孩扁桃体肿大，在她的耐心帮助下已经有所好转，非常感激您!

∎6

倪大夫态度和蔼，对病人咨询时细致认真!

∎7

服用樊主任的中药后，曾有的症状也逐渐好转了，樊主任知道我家离得远，去不方便，于是就给了我们一个邮箱通过邮件来治疗，能遇到这样处处为病人着想的医生真是上天对我莫大的眷顾。

∎9

备孕一年多了也没怀上，在当地医院查了性激素六项，医生说是没有问题，后来月经又推迟了半个月，本以为是怀孕了，结果姨妈如期而至的来了，后来在网上看到北大第六医院是专业治疗不孕不育的，便咨询了一下，咨询医生挺专业的，帮我预约了贾培红教授，经检查得知患了内分泌性不孕，经过贾教授的治疗，现在已经成功受孕了，太感谢了贾教授了，谢谢北大第六医院。

∎10

皮肌炎、胃炎、骨质疏松骨痛，很多毛病，但是姚主任都能面面俱到，没有遗漏，点赞。

∎11

挂号快捷，就医方便，医术高明，诊疗诊断快捷，医患沟通透明。术后指导关爱到位


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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